Proteína pode reverter envelhecimento de células do sangue

Estudo realizado com camundongos mostra que a proteína SIRT3 ajuda a evitar os danos causados às células pelo envelhecimento

Pesquisadores da Universidade da Califórnia, nos Estados Unidos, realizaram um avanço na compreensão dos mecanismos moleculares envolvidos no processo de envelhecimento, que podem ajudar no desenvolvimento de tratamentos para doenças degenerativas relacionadas à idade.

No estudo, publicado nessa quinta-feira, no periódico Cell Reports, os pesquisadores adicionaram um “gene de longevidade” às células-tronco do sangue de camundongos idosos, aumentando seu potencial de regeneração das células do sangue.

Trata-se do gene responsável pela produção da proteína SIRT3, da classe conhecida como sirtuínas, que desempenha um papel importante ajudando as células-tronco de sangue envelhecidas a lidarem com o stress oxidativo.

Quando os pesquisadores infundiram a SIRT3 nas células-tronco de sangue dos camundongos idosos o tratamento estimulou a formação de novas células de sangue, o que prova uma reversão da deterioração, relacionada com a idade, na função das células-tronco velhas.

"Já sabemos que as sirtuínas regulam o envelhecimento, mas nosso estudo é o primeiro a demonstrar que elas podem reverter a degeneração vinculada ao envelhecimento", disse Danica Chen, professora de Ciência e Toxicologia na Universidade da Califórnia, em Berkeley, e pesquisadora principal do estudo.

Danica afirmou que nos últimos 10 a 20 anos houve muitos avanços na compreensão científica do envelhecimento: em lugar de um processo descontrolado e ao acaso, o envelhecimento é considerado agora um desenvolvimento altamente regulado, o que o torna passível de manipulação.

Para a realização do estudo, os pesquisadores observaram o sangue de camundongos que tinham o gene SIRT3 inativo. Entre os animais mais novos, a ausência da proteína não causou alterações significativas. Mas, a partir do dois anos de idade, os camundongos com deficiência de SIRT3 passaram a apresentar uma quantidade menor de células-tronco sanguíneas e uma menor capacidade de regeneração de células do sangue (principal função das células-tronco), em comparação com camundongos normais de mesma idade.

A explicação para esse fato seria que, quando as células são jovens, os níveis de stress oxidativo são menores e ainda não atrapalham a função das células-tronco do sangue, de forma que a SIRT3 não é tão importante. Com o passar dos anos, o organismo passa a gerar mais stress oxidativo e seus sistemas de defesa deixam de ser suficientes. É nesse momento que o papel de SIRT3 se torna essencial para o organismo. No entanto, os níveis dessa proteína vão diminuindo com o passar dos anos, o que faz com que o stress oxidativo volte a se acumular, causando o envelhecimento das células.

"Outros estudos já mostraram que uma só mutação de gene pode levar a uma extensão do período de vida", disse Danica. "A questão é se podemos entender o processo o suficiente para desenvolver uma 'fonte molecular da juventude'". Para a pesquisadora, ainda é cedo para afirmar se a SIRT3 pode realmente prolongar a vida. Segundo ela, o principal objetivo do estudo nesse momento é utilizar esse conhecimento para tratar doenças degenerativas.

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